17 წლის წინ კორონავირუსი SARS-CoV-ი მსოფლიოს გლობალურ პანდემიად აფეთქებით დაემუქრა. ინფექციის გავრცელების შესაკავებლად სწრაფად მიღებული ზომების წყალობით, მაშინ მსოფლიო გადარჩა. SARS-ის ეპიდემია რამდენიმე ქვეყანას მოედო და მალევე ჩაცხრა.
თუმცა ამჯერად უკვე აღარ გაგვიმართლა. რა განაპირობებს, რომ COVID-19-ის გამომწვევი კორონავირუსი SARS-CoV-2 მის წინამორბედზე გაცილებით ინფექციურია? ამ საიდუმლოს ამოხსნასთან სულ უფრო ახლოს მივდივართ – ახლახან მკვლევრებმა აღმოაჩინეს კიდევ ერთი გზა, რომლითაც ვირუსი ასე ადვილად შედის უჯრედებში.
მიუნხენის ტექნიკური უნივერსიტეტისა და ჰელსინკის უნივერსიტეტის მკვლევრებმა ჩაატარეს კვლევა, რომლის ფარგლებშიც აღმოაჩინეს რეცეპტორი სახელად ნეიროფილინ-1, რომელიც ახალ კორონავირუსს ადამიანის ორგანოზმის ქსოვილების ინფიცირებას უადვილებს.
ეს კონკრეტული ცილა შედარებით უხვად არის ცხვირის ღრუში არსებულ უჯრედებში, რაც ვირუსს უადვილებს, ბინა დაიდოს ჩვენს სხეულში, გამრავლდეს და შემდეგ ახალ მასპინძელში გადავიდეს.
წლის დასაწყისში აღმოაჩინეს, რომ რეცეპტორი სახელად ACE2 კორონავირუსს უჯრედის ზედაპირზე მოჭიდებაში ეხმარება, ფრემენტი სახელად TMPRSS2 კი გადამწყვეტია ვირუსის უჯრედში შესვლისთვის.
ამ სახის მექანიზმი კარგად ხსნის იმას, თუ რატომ იწვევს ასეთ ქაოსს SARS კორონავირუსები ჩვენი სხეულის სხვადასხვა ქსოვილში, ფილტვებიდან დაწყებული, საჭმლის მომნელებელი ტრაქტით დამთავრებული.
თუმცა ეს არაფერს ამბობს იმაზე, როგორ შეძლო ერთმა ამ ვირუსმა უკეთესად გავრცელება, ვიდრე მეორემ (SARS-CoV და SARS-CoV-2).
„ჩვენი კვლევის საწყისი წერტილი იყო კითხვა – რატომ გავრცელდა ასე განსხვავებული მასშტაბით SARS-CoV-ი და SARS-CoV-2 მაშინ, როდესაც ორივე მათგანი ერთსა და იმავე რეცეპტორს, ACE2-ს იყენებენ. SARS-CoV-მა 2003 წელს დაავადება SARS-ის გაცილებით მცირე ეპიდემია გამოიწვია, SARS-CoV-2-მა კი – ამჟამინდელი COVID-19-ის პანდემია“, – ამბობს ჰელსინკის უნივერსიტეტის ვირუსოლოგი რავი ოჯა.
ამ თავსატეხის გადამწყვეტი ნაწილი ამ ორი ვირუსული გენომის შედარებისას გამოჩნდა; SARS-CoV-2-მა შეარჩია ის მიმდევრობები, რომლებიც წვეტიანი „კაუჭების“ მთელ წყებებს აწარმოებს, რითაც ის სხვა პათოგენებისგან განსხვავდება.
„მისი ძველი ნათესავისგან განსხვავებით, ახალმა კორონავირუსმა „დამატებითი ნაწილი“ მიიღო ზედაპირის ცილებზე, რაც ასევე შემჩნეულია სხვა გამანადგურებელ ვირუსთა წვეტებში, მათ შორის ებოლასა და აივ-ში, გრიპის ძლიერ პათოგენურ შტამებში და ა. შ., მაგრამ როგორ მოახერხა მან ეს?“, – ამბობს ჰელსინკის უნივერსიტეტის ვირუსოლოგი ოლი ვაპალატი.
მსოფლიოს სხვადასხვა ინსტიტუციათა მკვლევრებთან კონსულტაციების შემდეგ ისინი მივიდნენ დასკვნამდე, რომ ამის საერთო ფაქტორია რეცეპტორი ნეიროფილინ-1.
ჩვეულებრივ, ეს რეცეპტორი ქსოვილის განვითარებაში ზრდის ფაქტორების საპასუხო მნიშვნელოვან როლს ასრულებს, განსაკუთრებით ნერვებში, თუმცა მრავალი ვირუსისთვის ის მოსახერხებელი სახელურია ვირუსის დასაჭერად და გასარღვევად.
SARS-CoV-2-ის ზედაპირზე არსებულ ცილებზე ელექტრონული მიკროსკოპით დაკვირვება მიუთითებს რეცეპტორთან მათი ურთიერთობის პოტენციალზე.
ამის დასადასტურებლად, მკვლევრებმა გამოიყენეს სპეციალურად ნეიროფილინ-1-ზე წვდომის დასაბლოკად შერჩეული მონოკლონური ანტისხეულები, მაგრამ არ მიმართეს მუტანტ ნაირსახეობებს, რომლებსაც ოდნავ განსხვავებული სტრუქტურა აქვთ.
მართლაც, SARS-CoV-2-ის ცილების მქონე „ფსევდოვირუსებს“ უჯრედში შესვლა გაცილებით გაუჭირდათ, როდესაც ნეიროფილინ-1 დაბლოკილი დახვდათ.
ნეიროფილინ-1 საკმაოდ დიდი ოდენობით არის წარმოდგენილი ცხვირის ღრუში არსებულ ნერვულ ქსოვილებში და შესაბამისად, SARS-CoV-2 ნამდვილ „სამოთხეში“ ხვდება, როდესაც ინფიცირებულ წვეთს შევისუნთქავთ.
ავტორი – მიხეილ ჭაბუკაშვილი
კომენტარები